Unusual ventricular activation produced by temporary transvenous cardiac pacing: electrovectorcardiographic findings / Activación ventricular inusual producida por estimulación cardíaca transvenosa temporal: hallazgos electrovectorcardiográficos

Abstract Complete heart block (CHB) results from dysfunction of the cardiac conduction system, which results in complete electrical dissociation. The ventricular escape rhythm can have its origin anywhere from the atrioventricular node to the bundle branch-Purkinje system. CHB typically results in bradycardia, hypotension, fatigue, hemodynamic instability, syncope, or even Stokes-Adams syndrome. Escape rhythm originating above the bifurcation of the His bundle (HB) produces narrow QRSs with relatively rapid heart rate (HR) (except in cases of His system disease). We present a middle-aged man with an HR of 34 bpm, progressive fatigue, in whom a temporary pacemaker was implanted in the subtricuspid region. The post-intervention electrocardiogram had unusual features.

Resumen El bloqueo cardíaco completo (BCC) resulta de la disfunción del sistema de conducción cardíaco, lo que ocasiona una disociación eléctrica completa entre aurículas y ventrículos. El ritmo de escape resultante puede tener su origen en cualquier lugar desde el nodo auriculoventricular hasta el sistema His Purkinje. El BCC generalmente produce bradicardia, hipotensión, fatiga, inestabilidad hemodinámica, síncope o incluso el síndrome de Stokes-Adams. El ritmo de escape que se origina por encima de la bifurcación del haz de His produce intervalos QRS estrechos con frecuencia cardíaca no muy lenta (excepto en casos de enfermedad del sistema Hisiano). Presentamos a un hombre de mediana edad con una frecuencia cardíaca de 34 lpm, fatiga progresiva, en el que se implantó un marcapasos temporario en la región subtricuspídea. El electrocardiograma resultante a la intervención presentó características inusuales.

El síndrome del intervalo QT prolongado desde el punto de vista de un cardiólogo / Long-QT syndrome: a cardiologist's point of view

El síndrome del QT prolongado congénito está representado por un conjunto de entidades que obedecen a mutaciones genéticas que afectan los canales de potasio o de sodio del sarcolema de los cardiomiocitos. La característica común de todas las formas es la prolongación del intervalo QT que predispone a la aparición de una taquicardia ventricular polimórfica atípica denominada torsade de pointes, la cual en ocasiones puede degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita. Actualmente se conocen siete variantes de la enfermedad y la terapéutica incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas. El síndrome puede responder también a causas secundarias por uso de drogas cardiológicas y no cardiológicas y siendo esta forma de presentación es más frecuente que la de origen genético. El Primer Simposio Internacional de QT Prolongado en Internet (http://www.lqts-symposium.org) ha generado un interesante debate que hace propicia la ocasión para realizar una síntesis acerca de las características de esta entidad.